पार्किंसंस रोग - कारण, लक्षण, उपचार

न्यूरोडीजेनेरेशन, तंत्रिका कोशिकाओं का प्रगतिशील अध: पतन, तंत्रिका तंत्र के कई रोगों को रेखांकित करता है जो न्यूरॉन्स की मृत्यु का कारण बनते हैं। अधिकांश न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में, यह प्रक्रिया बहुत धीमी होती है: इसमें महीनों या साल भी लग जाते हैं। इस समय के दौरान, तंत्रिका कोशिकाएं पहले से ही क्षतिग्रस्त और खराब हो चुकी हैं।

एक प्रकार का नृत्य
  1. "पार्किंसंस रोग" नाम लंदन के डॉक्टर जेम्स पार्किंसन के कारण पड़ा है, जिन्होंने सबसे पहले इस बीमारी के लक्षणों को पहचाना और उनका वर्णन किया था।
  2. पार्किंसंस रोग कई वर्षों में विकसित होता है, और प्रारंभिक लक्षण निरर्थक होते हैं
  3. वैज्ञानिक सालों से इस बीमारी के इलाज में कारगर इलाज की तलाश में हैं। हाल के वर्षों में कई आशाजनक अध्ययन सामने आए हैं
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पार्किंसंस रोग - कारण

इस बीमारी का नाम लंदन के चिकित्सक जेम्स पार्किंसन के नाम पर पड़ा है, जिन्होंने सबसे पहले 1817 में इस बीमारी के लक्षणों को पहचाना और उनका वर्णन किया था। पार्किंसंस केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की एक बीमारी है जो गति की धीमी गति, अंगों में कंपकंपी और मांसपेशियों में अकड़न की विशेषता है।

यह रोग महिलाओं की तुलना में पुरुषों को अधिक प्रभावित करता है, और पार्किंसंस रोगियों की औसत आयु 58 वर्ष है, लेकिन 40 वर्ष की आयु से पहले के मामले भी हैं। दुनिया में लगभग 6 मिलियन मरीज हैं। एक साल में प्रति 100,000 लोगों पर 10 से 20 लोग इससे प्रभावित होते हैं। यह अनुमान है कि पोलैंड में पार्किंसंस रोग के लगभग 60-80 हजार रोगी हैं, और हर साल लगभग 4-8 हजार हैं। इस बीमारी के नए मामले।बुजुर्गों की लगातार बढ़ती संख्या, और इसलिए समाज की उम्र बढ़ने से, भविष्य में पार्किंसंस रोग वाले लोगों की संख्या में अनिवार्य रूप से वृद्धि होगी।

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एक प्रकार का नृत्य / एक प्रकार का नृत्य

पार्किंसंस रोग - लक्षण

इस रोग के लक्षण कई वर्षों में धीरे-धीरे और धीरे-धीरे विकसित होते हैं। शुरुआत में, यह खुद को एक गैर-विशिष्ट तरीके से प्रकट करता है: कमजोरी, थकान, आसान थकान, गति की धीमी गति और आंदोलनों में एक निश्चित अनाड़ीपन, इसलिए शुरू में रोगी इन लक्षणों को आमवाती परिवर्तन या बस बड़ी उम्र के साथ जोड़ते हैं। हालांकि, कुछ समय बाद, पार्किंसंस रोग के रोगियों को इन लक्षणों में वृद्धि दिखाई देगी: एक असंतुलन या साधारण कार्य करने में कठिनाई जैसे कुर्सी से उठना या बिस्तर से उठना। रोग के मूल लक्षण हैं: गति का सामान्य धीमा होना, आकृति को आगे की ओर झुकाना, हाथ कांपना (कम अक्सर पैर या सिर), आंदोलन शुरू करने में समस्या, उठने में कठिनाई, दैनिक जीवन की गतिविधियाँ जैसे कि धोना, खाना, तैयार हो रही हूँ।

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पार्किंसंस रोग कहाँ से आता है?

पार्किंसंस रोग मस्तिष्क के एक हिस्से में तंत्रिका कोशिकाओं की मृत्यु के कारण होता है जिसे काला पदार्थ कहा जाता है। ये न्यूरॉन्स सामान्य रूप से डोपामाइन, एक रासायनिक संदेशवाहक का स्राव करते हैं, जो अग्रमस्तिष्क में पर्याप्त नाइग्रा और स्ट्रिएटम के बीच सिग्नल ट्रांसमिशन के लिए जिम्मेदार होता है। पर्याप्त नाइग्रा से प्रेषित तंत्रिका आवेग मांसपेशियों और मोटर समन्वय के स्वैच्छिक कार्य के लिए जिम्मेदार हैं।

पार्किंसंस रोग का वंशानुगत रूप एक प्रोटीन के संश्लेषण को कूटबद्ध करने वाले जीन के उत्परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है - अल्फा-सिन्यूक्लिन - लेवी निकायों का एक घटक। लेवी बॉडी पैथोलॉजिकल रूप से प्रभावित कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में 5-25 मिमी व्यास में पाए जाते हैं, और इसमें एक कोर होता है जिसमें एक मिसफॉल्ड प्रोटीन अल्फा-सिन्यूक्लिन होता है, जो सभी यूकेरियोटिक कोशिकाओं में पाया जाने वाला एक छोटा प्रोटीन, यूबिकिटिन की एक परत से घिरा होता है। लुई शरीर अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की भी विशेषता है और संभवतः बेमेल प्रोटीन (इस मामले में, अल्फा-सिन्यूक्लिन) को हटाने के लिए उपयोग किया जाता है। क्योंकि मस्तिष्क अत्यधिक प्रतिपूरक है, पार्किंसंस के लक्षण तब तक प्रकट नहीं होते जब तक कि लगभग 85 प्रतिशत की मृत्यु नहीं हो जाती। डोपामाइन उत्पादक कोशिकाएं।

महत्वपूर्ण

दुर्भाग्य से, पार्किंसंस रोग के खिलाफ कोई दवा नहीं है, लेकिन औषधीय एजेंट और शल्य चिकित्सा उपचार रोग के पाठ्यक्रम को कम कर सकते हैं और इसके पाठ्यक्रम में देरी कर सकते हैं।

कई औषधीय दवाओं का उपयोग किया जाता है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण डोपामाइन अग्रदूत L-DOPA है। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, पार्किंसंस रोग के लक्षण तंत्रिका कोशिकाओं के अध: पतन के कारण होते हैं जो डोपामाइन का उत्पादन करते हैं। स्वस्थ न्यूरॉन्स इस न्यूरोट्रांसमीटर को कई चरणों में उत्पन्न करते हैं। सबसे पहले, वे टायरोसिन (एक एमिनो एसिड) को एल-डीओपीए में और उसे डोपामिन में परिवर्तित करते हैं। यह न्यूरॉन्स में, सिनैप्टिक पुटिकाओं में संग्रहीत होता है, और जब उत्तेजित होता है, तो इसे सिनैप्टिक स्पेस में छोड़ दिया जाता है।

जारी किया गया डोपामाइन पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर स्थित रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, इस प्रकार आवेग को आगे तंत्रिका कोशिकाओं तक पहुंचाता है। अन्तर्ग्रथनी अंतरिक्ष में छोड़े जाने के बाद, न्यूरोट्रांसमीटर को आंशिक रूप से COMT और MAO-B नामक एंजाइमों द्वारा संक्षेप में तोड़ा जाता है, और आंशिक रूप से प्रीसानेप्टिक तंत्रिका कोशिका में वापस ले जाया जाता है, जहां से इसे छोड़ा गया था।

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पार्किंसंस रोग - उपचार

पार्किंसंस रोग के लिए उपचार रणनीतियाँ ऊपर उल्लिखित अन्तर्ग्रथनी संचरण के चरणों को प्रभावित करने से संबंधित हैं। वे डोपामाइन की कमी को पूरा करने की कोशिश करते हैं, मस्तिष्क में इस संदेशवाहक को विघटित करने की प्रक्रिया को रोकते हैं या शरीर को ऐसे पदार्थ प्रदान करते हैं जो डोपामाइन रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं। रक्त में डोपामिन के प्रशासन का कोई प्रभाव नहीं पड़ेगा क्योंकि यह रक्त-मस्तिष्क की बाधा को पार नहीं करता है। L-DOPA, वह अग्रदूत जिससे डोपामाइन बनता है, इस अवरोध से होकर गुजरता है।

एल-डोपा की शुरूआत पार्किंसंस रोग के खिलाफ लड़ाई में एक सफलता थी। L-DOPA को एंजाइम अवरोधकों के साथ परिधीय रूप से प्रशासित किया जाता है जो L-DOPA को डोपामाइन में परिवर्तित करते हैं। यह परिधीय रक्त में एल-डोपा को डोपामाइन में बदलने से रोकता है। ये अवरोधक रक्त-मस्तिष्क की बाधा को पार नहीं करते हैं, जबकि एल-डोपा करता है। मस्तिष्क में, L-DOPA डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स में डोपामाइन में परिवर्तित हो जाता है। दुर्भाग्य से, L-DOPA डोपामाइन-उत्पादक कोशिकाओं को मरने से नहीं रोकता है। ज्यादातर मामलों में, रोगी का शरीर केवल पहले कुछ वर्षों के लिए एल-डीओपीए के प्रति सकारात्मक प्रतिक्रिया करता है, कुछ समय बाद, एल-डोपा को डोपामिन में परिवर्तित करने वाले न्यूरॉन्स की गिरावट के कारण, एल-डीओपीए की खुराक को बढ़ाना आवश्यक है, जिससे कई अवांछनीय दुष्प्रभाव।

एक अन्य उपचार रणनीति न्यूरॉन से पहले से जारी डोपामाइन की गिरावट प्रक्रिया को रोकना है। यह इसके टूटने के लिए जिम्मेदार COMT या MAO-B एंजाइम को रोककर किया जा सकता है। फिर भी इस्तेमाल की जाने वाली एक अन्य उपचार रणनीति डोपामाइन एगोनिस्ट का प्रशासन है - पदार्थ जो डोपामाइन की क्रिया की नकल करते हैं। उनका कार्य मस्तिष्क में न्यूरॉन्स पर स्थित डोपामाइन रिसेप्टर्स को उत्तेजित करना है।

पार्किंसंस रोग के लिए शल्य चिकित्सा उपचार रणनीति डोपामाइन का उत्पादन करने में सक्षम कोशिकाओं का प्रत्यारोपण है। मस्तिष्क में प्रत्यारोपित कोशिकाएं रोगी के शरीर (या मानव भ्रूण से) से प्राप्त कोशिकाएं हो सकती हैं। रोगी कोशिकाओं का उपयोग अप्रभावी साबित हुआ है क्योंकि इन कोशिकाओं की संख्या कम होती है और प्रत्यारोपण के बाद जल्दी मर जाते हैं।

स्वीडन और संयुक्त राज्य अमेरिका में, उन्नत पार्किंसंस रोग के रोगियों में भ्रूण के मस्तिष्क के ऊतकों को प्रत्यारोपित करने वाली प्रक्रियाएं की जाती हैं। यद्यपि चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए मानव भ्रूण कोशिकाओं का उपयोग कई नैतिक समस्याएं पैदा करता है और अप्रभावी है (एक प्रत्यारोपण के लिए तीन से आठ भ्रूणों की कोशिकाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है), इस तरह से इलाज किए गए कई रोगियों में महत्वपूर्ण सुधार दिखाई देता है, और उनमें से कुछ में सुधार इतना अच्छा है कि वे मूल रूप से अपनी सामान्य गतिविधियों को फिर से शुरू कर सकते हैं।

पार्किंसंस रोग - संभावनाएं

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, पार्किंसंस रोग की प्राथमिक विशेषता मस्तिष्क के एक हिस्से में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स का न्यूरोडीजेनेरेशन है जिसे ब्लैक मैटर के रूप में जाना जाता है। नतीजतन, डोपामिनर्जिक कमी बेसल गैन्ग्लिया के भीतर न्यूरोट्रांसमीटर के बीच असंतुलन का कारण बनती है। नतीजतन, डोपामिनर्जिक प्रणाली पर ग्लूटामेटेरिक और कोलीनर्जिक सिस्टम का एक सापेक्ष लाभ होता है।

NMDA रिसेप्टर (ग्लूटामिक एसिड द्वारा प्रेरित रिसेप्टर्स) को अवरुद्ध करने वाले पदार्थों की पार्किंसोनियन विरोधी गतिविधि के लिए आधार प्रतीत होते हैं। दुर्भाग्य से, जबकि पशु अध्ययनों ने उत्साहजनक परिणाम दिखाए हैं, एनएमडीए रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग करने वाले नैदानिक ​​​​परीक्षणों ने ऐसे परिणाम नहीं दिए हैं जो यौगिकों के इस समूह को एल-डोपा के वैकल्पिक उपचार के रूप में प्रस्तावित करते हैं। NMDA रिसेप्टर्स का विरोध अमांताडाइन के पार्किंसोनियन विरोधी प्रभाव की व्याख्या करता है। Amantadine वर्तमान में दवा के कारण पार्किन्सोनियन आंदोलन विकारों (जैसे हाइपरटोनिया, कंपकंपी) के इलाज के लिए प्रयोग किया जाता है।

जबकि पार्किंसंस रोग में मूल निग्रा में कोशिकाओं के अध: पतन का सटीक रोग तंत्र स्पष्ट नहीं है, यह माना जाता है कि मुक्त कण और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। इसलिए, ऐसा लगता है कि पार्किंसंस रोग और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में, एंटीऑक्सिडेंट गुणों वाले यौगिकों से भरपूर उचित आहार पर भी विशेष ध्यान देना चाहिए और फ्री रेडिकल मैला ढोना, जैसे कि कोएंजाइम Q10 या विटामिन ई। विटामिन सी और बीटा-कैरोटीन भी हैं महत्वपूर्ण मजबूत एंटीऑक्सिडेंट और कई हानिकारक बहिर्जात कारकों के विषाक्त प्रभावों के खिलाफ न्यूरॉन्स की रक्षा करते हैं।

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